2018年4月26日，《細胞》雜志發(fā)表了中國工程院院士、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院原院長、南開大學(xué)校長曹雪濤團隊的研究論文（論文鏈接），報道了該團隊在天然免疫與炎癥調(diào)控研究領(lǐng)域的新突破，提出了自我免疫識別可反饋性地及時觸發(fā)消炎效應(yīng)、阻止抗病毒天然免疫過度應(yīng)答，進而維持機體自身穩(wěn)定的新機制、新觀點。
免疫的根本功能是識別“非我”病原體入侵而激活天然免疫應(yīng)答，保護“自我”機體，維持自身穩(wěn)定。一旦感染得以控制，天然免疫應(yīng)答需及時終止，不然會造成機體自身炎癥損傷，因此，抗感染天然免疫如何高效、適度應(yīng)答以及適時終止一直是免疫學(xué)研究中的基本科學(xué)問題。
在中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)與健康科技創(chuàng)新工程、國家基金委基礎(chǔ)科學(xué)中心項目資助下，曹雪濤與醫(yī)科院基礎(chǔ)所免疫學(xué)系教授姜明紅、博士生張仕坤等，針對病毒感染晚期機體是否會產(chǎn)生自我保護性消炎新分子，圍繞著一種可識別病毒RNA的天然免疫受體RIG-I展開研究，歷時六年，從病毒感染的巨噬細胞中發(fā)現(xiàn)了RIG-I可以結(jié)合多個功能未知的長鏈非編碼RNA（lnc-RNA），其中將之命名為 lnc-Lsm3b的新lnc-RNA在抗病毒應(yīng)答晚期顯著誘導(dǎo)產(chǎn)生并能選擇性結(jié)合RIG-I蛋白分子，利用單核苷酸精度的交聯(lián)免疫沉淀（iCLIP）技術(shù)確定了lnc-Lsm3b與RIG-I的精確結(jié)合位點。。隨后發(fā)現(xiàn)lnc-Lsm3b能夠通過“分子誘餌”競爭機制使RIG-I不能再與病毒RNA結(jié)合，使RIG-I處于非活化狀態(tài)，從而反饋性地終止了天然免疫應(yīng)答、避免了炎癥過度發(fā)生。
該研究提出，機體自身RNA能以 “自我”識別方式反饋性地及時終止“非我”識別所觸發(fā)的天然免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)，達到機體自我保護、自身穩(wěn)定。新型RNA分子lnc-Lsm3b的發(fā)現(xiàn)以及自我免疫識別可反饋性地促進炎癥消退的新機制，將為炎癥疾病的防治研究提供新思路。
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